なに、これ、すごく面白そうな論文!

2018.02.15 Thursday 21:45
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    Chishholmのとこからの論文、すごく面白そうな内容だ。

    Genetics誌だから、遺伝的相互作用を見ただけだと思うけど、これは研究の夢が広がるなあ。

    構造物である基底膜タンパク質の欠損でもgentic suppressorが取れることにびっくりです。。

    同時に、自分のアプローチもそれほど間違っていないのかな、と思える論文です。こういった遺伝的相互作用をきちんとみる地道な論文は私は好きです。

     

    vab-10let-805かあ、懐かしい遺伝子名だ。

     

    はやく、採点を終わらせてじっくり読もう。

     

    Genetic Suppression of Basement Membrane Defects in Caenorhabditis elegans by Gain of Function in Extracellular Matrix and Cell-Matrix Attachment Genes.

     

    Basement membranes are extracellular matrices essential for embryonic development in animals. Peroxidasins are extracellular peroxidases implicated in the unique sulfilimine crosslinks between type IV basement membrane collagens. Loss of function in the C. elegans peroxidasin PXN-2 results in fully penetrant embryonic or larval lethality. Using genetic suppressor screening we find that the requirement for PXN-2 in development can be bypassed by gain of function in multiple genes encoding other basement membrane components, or proteins implicated in cell-matrix attachment. We identify multiple alleles of let-805, encoding the transmembrane protein Myotactin, which suppress phenotypes of pxn-2 null mutants and of other basement membrane mutants such as F-spondin/spon-1 These let-805 suppressor alleles cause missense alterations in two pairs of FNIII repeats in the extracellular domain; they act dominantly and have no detectable phenotypes alone, suggesting they cause gain of function. We also identify suppressor missense mutations affecting basement membrane components type IV collagen (emb-9, let-2) and perlecan (unc-52), as well as a mutation affecting spectraplakin (vab-10), a component of the epidermal cytoskeleton. These suppressor alleles do not bypass the developmental requirement for core structural proteins of the basement membrane such as laminin or type IV collagen. In conclusion, putative gain of function alterations in matrix proteins or in cell-matrix receptors can overcome the requirement for certain basement membrane proteins in embryonic development, revealing previously unknown plasticity in the genetic requirements for the extracellular matrix.

     

    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29440357

    category:実験 | by:shinjicomments(0) | -

    実習

    2018.01.24 Wednesday 20:49
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      今日で総合研究棟で行う機器分析実習が終わりました。

      最後は、来週の機器分析室でのSEM実習で終わりです。

       

      実習をしていて思うのですが、実験結果の答えだけわかればいい、、という学生が多いことに驚きます(実験は人まかせ)。

      そして、理論的な数値が出ることが一番大事だと考える学生も多いですね。

      実験して理論通りの答えがでればいい、、という事が実習の目的でないと思います。

       

      では、何が目的か?というと、明確な答えは持っていませんが、実習はでてきた実験結果に対して(予想どおり or 予想外としても)、なぜこのような実験結果になるのか、そのことを思考できる有意義な科学的な思考法を学ぶ場だと考えています。

       

      社会にでたときに新たな課題や難問に直面した時に打開できる科学的な思考法を学ぶこと、これが実習の意義だと思うのです。

      正確な答えだけわかればいい、、では実習をする必要がないと思うのですが、私の考えは古いんですかね。。

       

      どちらにせよ、学生の方はもっと積極的に勉強してほしいな、、と思います。

      話はそれますが、選択科目はどれを捨てる、、ではなく、どれを勉強したいか、、で選べばいいのに、と思う今日このごろです。

       

      そんな1月の終わりですが、知人から大変おめでたい私信をいただきました。

      以前からそうあるべきだと思っていたので、知人の栄転を本当に嬉しく思います!!

      知人と同じ研究所で働いていたことを誇りにして、私もここで研究を頑張っていこうと思います。

       

      学生のみなさんも後期試験の勉強を、そろそろはじめてくださいね。

      category:実験 | by:shinjicomments(0) | -

      浸潤細胞でリソソームは大事だったんですね。

      2017.12.01 Friday 19:44
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        昔ポスドクでいたDaveのところから、新作の論文がでました。

         

        Dave研に私がいたときから、リソソームが浸潤細胞で局在化することは分かっていましたが、当時はその意義がずっとわからなかったんですよね。この新作によるとinvadopodiaが大きくなることに必要だったようです。invadopodiaを大きくするのに、色々と邪魔なものを分解しているのかな?今後はそのへんも分かってくると、浸潤癌で特異的に分解されているマーカーなどの発見に繋がる可能性もありますね。

         

        私の発見したnon-proteolytic openingはこの後の現象です。

        テスト期間中で講義がないので、その空いた時間にしっかりと読もうと思います。

         

        あいからずDaveのところの論文はイメージングがとても綺麗です。

         

        Cell Invasion In Vivo via Rapid Exocytosis of a Transient Lysosome-Derived Membrane Domain

         

        Invasive cells use small invadopodia to breach basement membrane (BM), a dense matrix that encases tissues. Following the breach, a large protrusion forms to clear a path for tissue entry by poorly understood mechanisms. Using RNAi screening for defects in Caenorhabditis elegans anchor cell (AC) invasion, we found that UNC-6(netrin)/UNC-40(DCC) signaling at the BM breach site directs exocytosis of lysosomes using the exocyst and SNARE SNAP-29 to form a large protrusion that invades vulval tissue. Live-cell imaging revealed that the protrusion is enriched in the matrix metalloproteaseZMP-1 and transiently expands AC volume by more than 20%, displacing surrounding BM and vulval epithelium. Photobleaching and genetic perturbations showed that the BM receptor dystroglycan forms a membrane diffusion barrier at the neck of the protrusion, which enables protrusion growth. Together these studies define a netrin-dependent pathway that builds an invasive protrusion, an isolated lysosome-derived membrane structure specialized to breach tissue barriers.

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